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食品的天然有害物质
2019-05-12食品的天然有害物质
食品本身的某些成分可能会对人体健康透度危害，这种食品本身所含有的它不同于食品的有害污染物，是食品内在
有害物质称为食品的天然有害物质，
的天燃的有售成分。食品加工技术的目的之一就是要尽可能地消除食品内在有害成分，从而确保食品消费安全。食品的天然有害物质根据其来源可分为植物性、动物性和微生物三类天然有害物质。
(一)植物性天然有害物质
1.毒草毒素
覃类又称磨菇，属于真菌植物，味道鲜美、营养丰富，有些蕈类还有一定的食疗作用，是人们喜爱的日常食物。但也有一些草类含有毒素，可引起食物中毒，称为有毒草类。我国目前已鉴定的草类中，可食用的草类有300种，其中毒草类约有100种，含有剧毒可致死的约有10种。
毒章中所含有的有毒成分很复杂，一种毒载可含有几种毒素，而一种毒素又可存在于数种毒草之中。毒草中毒多发生于高温多雨的夏秋季节，往往由于人们采摘生鲜蘑菇，又缺乏识别有毒与无毒蘑菇的能力，误食毒蕈造成。毒蕈种类繁多，其有毒成分和中毒症状各不相同。根据所含有毒成分的临床表现，一般可分为以下几个类型:
(1)胃肠毒性毒草毒素:胃肠毒性毒尊毒素可能为类树脂物质，存在于黑伞草属和乳菇属的某些覃种中。误食含有冒肠毒素的毒曹常以胃肠炎症状为主，中毒的潜伏期比较短，-般为0.5-6h。 主要症状为剧烈的服痛、腹泻、大特便、思心、呕吐、体温不高。病程短，一般经过适 当的对症处理即可迅速恢复，病程为2~3d,病死率低。
)精神经豆毒双毒素精神神经型毒袁毒素有多种。①毒蝇碱
在于毒蝇伞草、丝雪:为一种生物碱，溶于酒精和水不帝于乙醒存伞双属、杯伞曹属及豹斑毒伞曹等之中。这几种曹在我国
北方许多省份均有生长。
②鹅膏草氨酸(lhotenie Aeid)及其行生物，毒蝇伞双属的一些毒费中含有此类物质。这种毒素可引起幻觉，色觉和位置觉错乱，视觉模糊。
③光盖伞素(Psiloeybin, 裸盖菇素)及脱磷酸光盖伞素(Piloein), 存在于裸盖菇属及花褶伞属蕈类中，一般食人1 ~3g干双即可引起中毒。
④幻觉原(Hallucinogens),主要存在于橘黄棵伞费中，我国黑龙江、福建、广西、云南等地均有此辈生长。
精神神经型毒草中毒的潜伏期为0.5-4 h。临床表现除有胃肠反应外，主要还包括流涎、流泪、大汗、瞳孔缩小、脉缓等症状，重症患者出现请安、精神错乱、幻视、幻听、狂笑、动作不稳、意识障碍等症状，亦可有瞳孔散大、心跳过速、血压升高、体温上升等症状。如果误食牛肝覃属中的某些毒费，中毒后还有特有的“小人国幻觉”，患者可见一尺高，穿着鲜艳的小人在眼前跑动。经及时治疗后症状可迅速缓解，病程-般为1~2h,死亡率低。
(3)溶血型毒曹毒素:溶血型毒草毒素为鹿花毒素(Gyromitrin), 存在于鹿花草中，属甲基联胺化合物，有强烈的溶血作用，可使红细胞遭到破坏，对碱不稳定，可溶于热水。此类中毒潜伏期一般为6-12 h,多数病人出现胃肠炎、溶血性黄痘、肝脾肿大症状，少数病人出现蛋白尿，溶血后损害肾脏。严重中毒者可因肝、肾功能受损和心衰而致死亡。
(4)脏器损害性毒辈毒素:此类型中毒最为严重，有毒成分主要为毒肽类(Phallotoxins)和毒伞肽类( Amanitoxins),存在于毒伞翠属、褐鳞小伞覃及秋生盔孢伞草中。此类毒素有剧毒，对人致死量为0. 1 mg/kg体重，可使体内大部分器官发生细胞变性。含此毒素的新鲜蘑菇50 g即可使成人致死，发生中毒如不及时抢救病死率很高，可达50% ~ 60%，其中毒伞草属中毒者病死率高达90%。脏器损害型中毒表现十分复杂，按病程发展分6期:
①潜伏期:潜伏期较长，-般为10 ~24 h。
②胃肠炎期:表现为恶心、呕吐、腹痛、严重腹泻，水样便，同时伴有头晕、头痛、全身乏力等，1~2 d后症状缓解。
③假愈期:胃肠炎症状缓解后，病人暂无症状或感轻乏无力，但精神骤然好转，自觉轻松如常，给人以假愈现象，而实际上毒肽已进人内脏，肝损害已开始。轻度中毒病人肝损害不严重，由此期可进人恢复期。多数病人在经过18 ~48 h假愈期后转人脏器损害期。
④脏器损害期:中毒严重的病人在发病后2-3d出现肝、肾、脑、心等实质性脏器损害，以肝脏损害最严重。可出现肝肿大、黄疸、肝功能异常等症状，严重者会出现肝坏死、肝晕迷;肾脏损害者可出现尿少、无尿或血尿，甚至尿毒症、肾功能衰竭。
⑤精神症状期:如病情维统恶化期进人此期病人表现方建套，知醒不安、表情恢漠、思睛等症状，维而惊跃管连，甚至死亡(有些病人在胃肠属于中毒性脑病)。炎期后立即出现烦躁、惊贩，昏速，但无肝肿大及黄症，
⑥恢复期经及时治疗后患者在2-3周后进人恢复期。各症状好转并痊愈。
(5)光过敏性皮炎型毒草毒素:存在于胶陀螺(猪嘴著)中，毒性成分尚不十分清楚。中毒时身体棵露部位如颜面出现肿胀、疼痛，特别是嘴肝肿胀、外翻，形如猪嘴后。还伴有指尖疼痛。指甲根部出血等。
对票类毒素中毒的预防是广泛宣传毒覃中毒的危险性，避免随意采集享类。在采菇时应由有经验的人指导，不采不认识或未吃过的磨菇，特别是教育儿童尤为重要。提高鉴别毒敢的能力，熟悉和掌握各种毒草的形态特征和内部结构，再根据当地群众的经验来鉴别有毒蕈类，防止误食中毒。
2.马铃薯毒素
马铃薯(Solanum tuberosumL),别名土豆、山药蛋、洋山芋，是我国北方冬季储存的蔬菜之一。 马铃薯中含有一 种毒素叫龙葵素(Solanine), 是种难溶于水易溶于薯汁的生物碱，也叫龙费碱、茄碱。马铃薯的龙葵素含量随品种和季节不同而有所不同，含量-般为2 ~ 10 mg/100 g新鲜组织，主要集中在芽眼、表皮和绿色部分，但这一含量一 -般不会使人中毒。龙葵素含量在马铃薯贮藏过程中会逐渐增加，特别是当马铃薯发芽、表皮发青或储存不当出现黑斑时或光照时均会大大提高龙葵素的含量，有时可增加数十倍之多，如发芽、皮变绿后龙葵素的含量可达35 -40 mg/100g,严重变绿后，芽部龙费素的含量可高达420 ~730 mg/100g。- -般人只要食进 200 ~400 mg龙葵素就会引起中毒死亡。
龙葵素对胃肠道黏膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用，并能引起脑水肿、充血。此外还对红细胞有溶血作用。龙费碱中毒的潜伏期-般为1-12h。中毒者先有咽喉抓痒感及烧灼感，上腹部有烧灼感或疼痛感，其后出现肠胃炎症状。此外可有头晕、头痛、腹孔散大、耳鸣等症状，严重者可出现抽搞，可因呼吸麻痹而死亡。
中毒的发生主要是由于马铃薯贮存不当使其发芽或变青，其中龙葵素大量增加，烹调时不能将其除去或破坏，导致食后发生食物中毒。以春末夏初季节最为常见。
预防龙葵素中毒首先应改普马铃薯的贮存条件， 马铃薯宜贮存于无阳光直射通风于燥的明放处，防止发芽、变绿。采用辆照处理马终算对抑制发牙有定效果，北次若马龄薯已发芽，食用时应去皮去芽税去开期组织经充分加热后食用。因龙费索遇醉易分解，故烹调时放些食酷，可加速对龙费素的破坏。对发芽多者或皮肉变黑绿者不能食用。井 3.氰甙类毒素
许多高等植物中都含有氰试，如苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁、分 亚麻仁、木薯等。木薯、亚麻仁中含有的氰试为亚麻苦试( Linamarin),苦杏钟 仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、樱桃仁中含有的氰甙为苦杏仁试(Amygdalin), 二
者的毒性作用及中毒表现相似。
K 苦杏仁贰引起中毒的原因是由于苦否仁试在酶或酸作用下发生水解，释放
出具有挥发性的氢氨酸。苦杏仁甙溶于水，人在食人果仁后，其所含有的苦杏仁试在口、食道、胃和肠中遇水，经本身所含有的苦杏仁酶水解释放出氢氰↑
酸，并迅速被胃肠黏膜吸收进入血液。氰离子可抑制体内许多酶的活性，其中细胞色素氧化酶最敏感，它可与细胞色素氧化酶的铁离子结合，导致细胞的呼吸链中断，使机体陷入内窒息状态。同时，氢氰酸还能作用于呼吸中枢和血管运动中枢，使之麻痹，最后导致死亡。苦杏仁甙为剧毒，氢氰酸的最小致死口服剂量为0.5 ~3.5 mg/kg体重。小孩吃6粒苦杏仁，大人吃10粒就能引起中毒;小孩吃10-20粒，大人吃40 -60粒可致死。
亚麻苦甙水解后也会释放出氢氰酸，但亚麻苦试不能在酸性的胃中水解，而是要在小肠中进行水解，因此，木薯中毒者病发一般较缓慢。
苦杏仁中毒多发生于香熟时期，多见于儿童因不了解苦杏仁毒性，生吃苦杏仁;或不经医生处方自用苦杏仁治疗小儿咳嗽而引起中毒。
木薯中毒主要是因为木薯产区(特别是新产区)的群众不了解木薯的毒性，食用了未经合理加工处理的木薯。
苦杏仁中毒的潜伏期为0.5-12h,一般为1~2h。症状为口中苦涩、流涎、头昏、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。重者胸闷、呼吸困难，呼吸时有时可嗅到苦杏仁味。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷，常发生尖叫。维而意识丧失、航孔散大、对光反射消失、牙关紧闭、全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹和心跳停止面死亡。此外，亦有引起多发性神经炎的。木薯中毒的潜伏期稍长些，一般为6-9 h。临床症状与苦杏仁中毒的表现相似。
预防氰试毒素中毒首先应加强宣传教育工作，尤其是向儿童宣传苦杏仁中毒的知识，不吃苦杏仁、桃仁、李子仁等。其次应采用合理的加工及食用方法，如:①氯试有较好的水溶性，水浸可除去含氰甙食物的大部分毒性。类似杏仁的核仁类食物在食用前均需较长时间的浸泡和晾晒，将其充分加热，使其失去毒性。②不生食木薯且食用木薯前必须去皮(木薯所含氰试有90%存于皮内)、洗涤切片后加大大量水手散例中点熟，清价定量的氧化物。因此不侧
空敢吃术餐且次不能吃太事，老动体明药物治疗小儿咳嗽时，不能自行上作大锅、水后食用。尽管如此，本业出份下药，要遵医制，及华妇1必须经过去毒处理后力司
食用。
豆、四季豆等，是人们普进食用的蔬菜。某豆(anolus waisL因地区但因烹调不当食用第豆中毒的案例在
各地时有发生。
菜豆中的有毒成分为皂素及植物血凝素。息素对胃肠道制膜有强烈的刺微作用，并能破坏红细胞引起溶血植物血凝家时儿有凝果和准解红细胞的作用这两种有害物质都可通过长时间煮沸而被破坏。
莱豆中毒 是由烹调时贪图脆嫩或色样，没有充分加热，豆内所含毒素未完全破坏造成的。菜豆中毒的潜伏期为0.5 -5 h,发病初期多数是胃都不适，维而表现为恶心、呕吐、腹痛等症状，部分病人出现头晕、头痛，出汗，提寒，四肢麻木、胃部有烧灼感和腹泻等症状。
预防菜豆中毒的措施主要是把菜彻底加热后再食用。要注意翻炒均匀，烧煮煮透，使四季豆加热至失去原有的生绿色，食用时无生味和苦硬感，如果做凉菜，必须放在水中焯10 min以上，才能调料食用。
黄花菜又名金针菜，为多年生草本植物。5.鲜黄花菜毒素 鲜黄花菜中的有毒物质为秋水仙赋这移物风0井无任当进人体并在组织问被化后秋水福献(相当于50~ 100g鲜黄花菜)即可引起中毒，成二秋水仙破，这是种剧毒物质。 成年人一次性食人0.1-0.2 mg得数一一次性摄人3-20 mg即可导致死亡。二秋水仙碱主要对人体胃肠道、泌尿系统具有毒性并产生强烈的刺激作用。
黄花菜引起的中毒-般在4 h内出现症状。主要症状是嗓子发干、心慌胸闷、头痛、呕吐、腹痛及腹泻，严重的还会出现血尿、血便、昏迷等症状。
预防鲜黄花菜中毒，一是烹调前处理，即浸泡处理:先将鲜黄花菜焯水，然后清水浸泡2~3h,中间换水，因秋水仙碱易溶于水，经此处理后可去除大部分;二是采摘后先晒干再食用，可保证安全。
6.白果毒素
自Gink ibo又名银杏，是我国特产。在白果的肉质外种皮、种仁及绿色的联中含有毒成分白果的白果醉，白果酸等，其中尤以白果二酚毒性最大。
白果中毒轻重与食用量及个人体质有关。一般儿童中毒量为10- 50粒。人皮肤接触种仁或肉质外种皮后可引起皮炎、皮肤红肿。经皮肤吸收或食人白果的有毒部位后，毒素进人小肠，再经吸收，作用于中枢神经系统，故中毒者主要表现为中枢神经系统损害和胃肠道症状。
中毒的潜伏期为1 ~12 h,轻者表现为精神呆滞、反应迟钝、食欲不振、口干、头晕、呕吐、腹泻等症状，1-2d可愈。重者除胃肠道症状外还有抽搐、肢体强直、呼吸困难、神志不清、瞳孔散大等症状。严重者常于1-2d内由于呼吸衰竭、心脏衰竭面危及生命。
预防白果中毒的措施包括在采集白果时应避免与种皮接触，不生食白果及变质的白果，将生白果去壳及果肉中绿色的胚，加水煮透后弃水才能食用等。
7.其他植物毒素
(1)曼陀罗毒素。曼陀罗(Datura stramoniumL ),别名洋金花，- -年生草本。曼陀罗全株均有毒，以种子毒性最大，含毒成分是莨菪碱( Hyoscya-mine)。莨菪碱可作用于中枢神经系统，引起大脑和延髓的兴奋，对末梢神经有对抗或麻痹副交感神经的作用。
曼陀罗中毒多因曼陀罗种子混人豆类中被制成豆制品，食后引起中毒。亦可能因误食其浆果、种子或叶子引起中毒。
中毒的主要症状有:口干，皮肤干燥呈猩红色，面部尤其显著，偶见红斑疹;头晕、血压升高、极度躁动不安，甚至抽搞;多语、谵妄、幻听、瞳孔散大、视力模糊。严重者可由狂躁、请妄进入昏迷，并伴有血压下降、呼吸减弱，最后死于呼吸衰竭。
预防曼陀罗中毒的措施包括防止曼陀罗种子混人粮食中，豆类加工时，注意检查并彻底清除混人的曼陀罗种子:做好宣传教育工作，教育群众不要食用曼陀罗的浆果、种子和叶子。
(2)桐油毒素。桐油系油桐(Aleuries fordu)树种子榨取的工业用油，其色、味与一般油相似，故易误食中毒，亦可因误食油桐种子面引起中毒。此外，用装过桐油的容器未经清洗干净即盛装食用油，食后也可引起中毒。
桐油中的主要有毒成分是桐酸。桐酸对胃肠道有强烈的刺激作用，经吸收后由肾脏排泄，可损害肾脏。此外，亦可损害肝、心神经等。
桐油中毒的潜伏期一般为0.5~4 h。轻者因桐酸刺激胃肠道而引起呕吐、腹泻等，重者毒素吸收人血后，刺激肾脏，引起肾脏损害，可出现蛋白尿、管型及红细胞等。如处理及时，多能迅速恢复，少有死亡。
预防桐油中毒包括应将桐油与食用油分别存放:盛放桐油的容器要专用且有明显标识，以免设育:严禁用盛装过精油的容降低食物蛋白是胰蛋白酶增加其分抑制剂、皂背等物质。胰蛋质的水解和吸收，导致冒肠活性，增加内源性蛋白
(3)大豆毒素。大豆中的有害物质局白酶抑制剂，可以抑制蛋白酶的活性，
产生不良的反应和症状:同时还可刺激胰展 增加。电苷的毒性主要表现在溶
血性和对胃肠道黏膜的刺激作用。患者毒潜伏期较短，一般为30-60 min,质、氨基酸的损失，使动物对蛋白质的需要量主要表现为恶心呕吐、多因食用未煮熟的豆浆而发生中毒，中腹胀及腹泻等
症状。
要预防此美中事，餐饮业应将豆紫彻底煮开后供应特别要防止“假捷”应继续加热至泡沫完全消失
现象，煮豆浆时，开始出现泡沫并不等于煮开，后，再继续煮沸5 ~ 10 min,以彻底破坏毒素成分。
(4)截豆毒素。蚕豆中的果菜或背是引起中毒的主要因素之-，另外还与少数人体内缺乏6-磷酸面萄糖脱氢酶面造成的先天性生理缺陷有很大关系。体内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氡酶，因而还原性谷胱甘肽的含量也很低，当蚕豆中的果菜碱苷侵人后，即会发生血细胞溶解，引起急性溶血性贫血，并伴有皮肤泛黄，人们俗称为” 蚕豆黄病”。
蚕豆黄病已被列人常见血液病之中，我国属于高发区。多发生于每年4~5月间蚕豆成熟的时节，患病的轻重程度与食人的蚕豆量无关，2-3颗蚕豆，也会引起中毒。轻者仅有轻度贫血:重者则短期内会发生急性溶血;极严重者，病情迅速发展，出现严重贫血、黄痘以及明显的血红蛋白尿，甚至抽搞，休克，以至于循环系统和肾衰竭而危及生命。
有先天性生理缺店的最好不要食用蚕豆。在蚕豆黄病患者中，约有25%的人有家族史，因此，凡家长有蚕豆黄病史的， 其子女不可食企豆，黄病的发生。 以防蚕豆(5)叶菜类蔬菜毒素，一般来说， 叶菜类藏菜能主动从土壤中富集硝酸盐因面含有较多的确放被。在正常情况下不会引起毒，但当蔬菜中的硝酸盐在一定条件下被还原成亚确酸盐，井着积到较高浓浓度时，人食用后即可引起中毒。在贮存过程中，发生腐烂，脆制不久的蔬菜
酸盐，尤其是在加盐量小于15%、气温高于20C的情况下。(8天之内)含有大量亚硝
症，人体内的血红蛋白是运输氧的工具，但只有亚精让中又移肠原性家症表紫病%期有血红蛋白还原反应，将高铁血红蛋白随时是一种高铁血红蛋白中的低铁离子才能携
带氧气。在正常情况下，人体内不断进行氧化
转变成低铁血红蛋白，保持人体高铁血红蛋白仅占血血红蛋白总量的0.5% 2%，大量亚销放状进人血减所大大提高了品快点此蛋白的含量，面使使血红蛋白失去携带氧的能力，导致组织缺氧，对缺氧最为敏感的中枢神经系统首先受到损害，中毒者可出现呼吸困难、循环衰竭、昏迷等症状，病死率一般不超过10%。
要预防亚硝酸盐中毒，通常需做到以下几点:①蔬菜应妥善贮存，注意保鲜，防止腐烂;②勿食存放过久的变质蔬菜，食剩的熟蔬菜不可在高温下长时间存放后再食用:③不应在个时期内集中吃大量的叶菜类蔬菜;④不要用苦井水等硝酸盐含量高的水去做菜;⑤腌渍蔬菜时要选新鲜蔬菜，腌制时要腌透，至少腌20d再吃。
(6)柿子毒素。柿子中含有较高量的维生素C,但次过多食用，尤其是未成熟的柿子，容易形成胃柿石，也就是说柿子在人的胃内由于各种原因会凝聚成块。胃柿石形成的机制是柿子中的柿胶酚遇到胃内的酸液后，产生凝固面沉淀，柿子中含有的一种可溶性收敛剂红鞣质(未成熟的柿子中含量高)可与胃酸结合形成小块，并逐渐凝聚成大块，柿子中含有14%的胶质和7%的果胶，这些物质在胃酸的作用下也可以发生凝固。
胃柿石小的如杏核，可以排出，大的如拳头，会越积越大，越滚越坚，以至于无法排出，只能通过手术取出。中毒者常有剧烈腹痛，呕吐等症状，重者会呕血，久病还会并发胃溃疡。
为避免胃柿石的形成，不要空腹或多量食用以及与酸性食物同时食用柿子，还要注意不要吃未成熟的柿子。
(二)动物性天然有害物质1.河脉毒素
河豚鱼(Tetrodontidae) 是暖水性海洋底栖鱼类，在我国各大海区均有分布，其中有些品种也进人江河产卵繁殖( 清明节前后由海中逆游至人海口河中产卵)。河豚鱼是种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类，引起中毒的主要物质是河豚毒素(Tetrodotoxin, TTX)。TIX系无色针状结品，无臭味，微溶于水。该毒理化性质稳定，般烧煮、日晒、盐腌条件下均不被破坏， 对低pH稳定，但在pH≥7的条件下易于降解; 100 C 24 h或120 C加热20一30 min条件下才可使其完全破坏。
TTX是. 种非蛋白质、低分子量(319)、 高活性的神经毒素，分子式为C.HpN,O。TTX主要作用于神经系统，抑制神经细胞对钠离子的通透性，从而阻断神经冲动的传导，使神经末梢和神经中枢发生麻痹，同时引起外周血管扩张，血压下降，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。
河豚鱼的含毒情况比较复杂，其毒力强弱随鱼体部位、品种、季节、性别在值体中以明、
及生长水城等因素面异。概括地说，有由和攀丸毒力较小。每年春季2-5月
肾肠、眼、想、酸随、血液等次之比为河豚鱼生殖产卵期，毒力最强，在日本、东南亚各国及中国。多为误食，因此春也有因喜食河豚鱼但未将其毒素除净码发生中毒。河豚鱼中毒主要发生
而引起中毒的例子。 口腔粘膜吸收，因此，中毒的特点是发病
TTIX极易从胃肠道吸收，也可从 10 min -5 h即发病，病情发展迅速。急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后 口渴，屏、舌、指尖等发麻，随后初有恶心、呕吐、皮痛等胃肠症状，并伴有
却能罚感定消失，四收麻师 共失调，金身规痪，可能伴有语言不消雕孔加大和体道下导症状。亚症着会因呼吸襄竭面死，病死串为40% -60
预防河原值中再应从消业产值上严加控制，同时也应向群众进行反复深人的宣传。
凡在渔业生产中捕得的河豚鱼均应送交水产收购部门并送指定单位处理，新鲜河脉鱼不得进人市场或混进其他水产品中;经批准加工河豚鱼的单位，必须严格按照规定进行“三去”加工，即去内脏、去皮、去头，洗净血污，再盐腌晒干;剖割下来的内脏、皮、头及经营中剔出的变质河豚鱼等应妥善处理，不得随意丢弃;产销加工单位在存放、调运河豚鱼等过程中必须妥善保管，严防流失;加强卫生宜教，提高消费者对河豚鱼的识别能力及对TTX的认识能力，防止误食。
2.贝类毒素
贝类中毒是由于食用某些贝类如贴贝、蛤贝、螺类、牡蛎等引起的，中毒的特点为神经麻痹，故称为麻痹性贝类中毒(alytic hllish Pisonin)o贝类之所以有毒与海水中的藻类有关。海洋浮游生物中的双鞭毛藻类Aalila)有多种含有毒，当某些本来无毒而:贯供食用的贝类报食了
有喜要费后四糖森化巴化了的贝体，本身并不中毒，也无生态和外形上的变化，但当人们食用以后，被毒化的贝类所带毒索统称为麻痹性贝毒要的一种是石房始毒素(srioin STX),毒素可迅速从贝肉中(PSP)，其中包括多种毒素。较重释放出来，呈现毒性作用。STX为白色。易溶于水，耐热，80C1h条件下毒性无变化，为分子量较小的非蛋白质毒素。纯100 C 30 min条件下毒性减少一半;对酸稳定，对破不稳定，
经毒，主要的毒性作用为用断神经传导。有关，对人的经口;胃肠道易吸收。石房蛤毒素为神赤潮发生时， 海中毒漠密度增致死量为0.5 ~0.9 mg。
贝类中毒的发生，往往与“未潮”有
加贝类被毒化。中毒多发生于沿海国家和地区，，我国的浙江、福建、广东等地的前多次业生 特中国的用变测手、现话，我的酒50 织纹螺等常食用的贝类。
贝类中毒的潜伏期短，仅数分钟至20 min。中毒者初起为唇、舌、指尖麻木，随后四肢末端和颈部麻木、运动失调、眩晕、发音困难、流诞，并伴有头痛、恶心，最后出现呼吸困难。重者可因呼吸衰竭窒息而死，病人血压一般无变化。中毒程度与进食量及烹饪食用方法有关。病死率一般为10%。
为预防中毒，应建立疫情报告及定期监测制度:①监测、预报海藻生长情况:有毒贝类中毒的发生与“赤潮”有关，因此许多国家规定在藻类繁殖季节的5~10月，对生长贝类的水样进行定期检查，当发现海藻密度大于2万个/毫升时，可发出可能造成贝类中毒的报告，甚至禁止该海域贝类的捕捞和销售;②根据赤潮发生地域和时期的规律性对海贝类品中的PSP含量进行监测，贝类从不带毒到突然带毒，或从持续带低毒到含毒量普遍升高，都是危险的信号。对作为商品供应的贝类规定PSP限量:美国FDA规定，新鲜、冷冻和生产罐头食品的贝类中，石房蛤毒素最高允许量不超过80 μg/100g.可作借鉴。同时做好卫生宣传，针对PSP耐热、水溶及至贝体内脏部分积聚较多等特点，指导群众安全的食用方法。如食前清洗，去除内脏，食用时采取水煮，捞肉弃汤等方法，使摄人的毒素降至最低程度。
3. 鱼胆毒素
我国民间有以鱼胆治疗眼病或作为“凉药”的传统习惯，但因服用量、服用方法不当而引起中毒的案例也不少。所用鱼胆多取自青、草、鳙、鲢、鲤等淡水鱼。
鱼胆的胆汁中含胆汁毒素，此毒素不能被热和乙醇所破坏，能严重损伤人体的肝、肾，使肝脏变性、坏死，肾脏、肾小管受损，集合管阻寨、肾小球滤过率降低、尿液排出受阻，在短时间内即可导致肝、肾功能衰竭，也能损伤脑细胞和心肌。
鱼胆中毒者一般在食用鱼胆后5~ 12 h出现症状。中毒者初期表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，随之出现黄疸、肝肿大、肝功能变化、尿少或无尿、肾功能衰竭等症状。中毒严重者可能会死亡。
由于鱼胆毒素毒性大，无论用什么烹调方法(蒸、煮、冲酒等)都不能去毒，预防鱼胆中毒的唯一方法就是不要滥用鱼胆治病， 必须使用时，应遵医嘱，并严格控制剂量。
4. 动物甲状腺毒素
动物甲状腺中毒一般皆因牲 畜居宰时未摘除甲状腺而使其混在喉颈等部碎肉中被人误食所致。甲状腺的有毒成分为甲状腺素，其毒理作用是使组织细胞的氧化率突然提高，分解代谢加速，产热量增加，并扰乱机体正常的分泌活动，使各系统、器官间的平衡失调。甲状腺中毒者般多在食后10 -2424h出现症状，如头华，头痛。烦躁、心悸等。店由于甲状腺毒素耐高温，一乏力、抽指、震颜、脱皮、脱发、多汗，般的烧煮方法不能使之无害化，因此，f预防甲状腺中毒的方法， 主要是在屠华
牲畜时严格摘除甲状腺，以免误食。
5. 动物肝脏毒素
动动的肝肉肝、焦肝、富位肝得的肝等)命有丰的维人动物前能印儿由于维生术过是引起的。维生索人是人体必需的一种背养物质，但如果摄人大量的维生素A则可引起中毒。
中毒的潜伏购为0.5-12h.中毒者有头痛、恶心，股部不适，皮肤洲红、瘙痒，继之脱皮等症状，一般可自愈。
预防措施主要是不要过食用含大量维生素A的动物肝脏。6.有毒蜂蜜毒素
蜂密的质量和色、香、味等都与蜜源有关。一一般蜂密对人有益无害， 但当蜜源植物有毒时，蜂蜜也会因而含毒。在我国福建，云南、湖南等省均有蜂蜜中毒的报道。其有毒蜜源来自含生物碱的有毒植物，常见的为雷公膜属植物、钩藤属植物等。国外亦报道有毒蜜源植物山路圆、附子、极木花等。
蜂蜜中毒多在食后1 ~2 d出现症状，轻症病人仅有口干、口苦、唇舌发麻、头晕及胃肠炎等症状。中毒严重者有肝损害(肝肿大、肝功能异常)、肾损害(尿频或少尿、管型、蛋白尿等)、心率减慢、心律失常等症，可因循环中枢和呼吸中枢麻痹而死亡。
预防措施主要是加强蜂宝检验，以防有毒蜂密进人市场;向消费者宣传鉴别蜂蜜质量的方法。
7.有毒热带鱼毒素
有毒热带伍是指栖息于热带和亚热带海城珊瑚礁附近区因食用有毒藻类而被化的位关，其种为随市就不同面有所不同有数种，其中包括终济介值较高的海洋值类如梭鱼、黑鲈和真鲷等。有毒热带的毒素称雪卡毒素(almi)a,雪卡毒毒素对人的毒性作用机
持续几小时到几周，甚至数月。在症状出现理尚未明确。中毒者的定状有恶心平吐、口干、服痉季对脱、打寒战，口腔有食金属味和肌肉痛等，不食用此类含毒值类和软体动物为主。J由于加热和冷冻均不能破坏雪卡鱼的毒性其他可参照有毒贝类中毒。重症者可发几天后，因此，的中毒者可能鰻、汛鰻、鸟耳鳗、青鱔等，黄缮又名鳝鱼。它们肉味鲜美可口，营养丰富，既可当做佳肴，也可当做滋补品。然而，它们的血液中含有蛋白质毒素，生饮血会引起中毒，出现恶心、腹泻、皮疹、紫绀、全身乏力及心律不齐等症状，重症者会因呼吸困难而死亡。这类毒素能被热破坏，因此熟食就不会发生中毒。但加工时要防止刺伤皮肤，以免血毒侵入人体。
9.蟾蜍毒素
蟾蜍又称癩蛤蟆，其形状似青蛙，但背部呈黑色，全身有点状实起，是-种极有药用价值的经济动物。蟾蜍全身都含毒素，耳朵后面的唾液腺、皮肤、内脏毒性最强，肌肉的毒性较弱。蟾蜍的毒性成分主要有蟾蜍毒素，作用似洋地黄，通过兴奋迷走神经，影响心肌，引起心律失常，并刺激胃肠道，对局部皮肤粘膜有麻醉作用;还有使血管收缩、血压升高的儿茶酚胺类化合物以及可引起嗅觉变化的吲哚烷基胺类化合物。
蟾蜍中毒多是由摄食污染蟾蜍毒素的蟾肉引起的。中毒患者出现剧烈的恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状;神经系统症状有头痛、头昏、嗜睡，口、唇及四肢麻木，出汗、膝反射迟钝或消失;并可能出现各种心律紊乱，血压下降和休克症状，甚至会死亡。此外，蟾蜍毒素溅人眼内，可致眼睛红肿,甚至失明，少数病人还会发生剥脱性皮炎。
预防蟾蜍中毒，应禁止不法商贩将蟾蜍肉当青蛙肉出售，严格不食蟾蜍。
环境有害物质
环境中的金属可以通过饮食与饮水进人人体，在这些金属中，有相当一部分是人体的正常组成成分或维持正常生理功能所必需的，如K、Na、Ca、Fe、Zn等，称为人体的必需元素。但有的金属未见对人体的功能作用，却能在少量摄人后对人体呈现出毒性作用，这些有毒金属有Hg、Cd、Pb、As等。由于这些有毒金属大多密度较大，因而又被称为重金属。
金属污染物主要是通过人类活动造成环境污染后，经食物链进人人体从而影响人体的健康。因此金属对食品的污染是造成金属影响人体健康的主要因素之一。
(一)汞毒
汞(Hg)是在自然界中分布广泛而且用途较多的一种有毒重金属。 早在1 500年前求就用于治疗梅毒，几十年前甘汞(氯化亚汞)还是一种常用涛剂，后来医生察觉到它的毒性而停用。汞在工、农业方面也具有厂泛的用途，如用含汞农药浸种以防种子发得，汞化合物用于制漆、造纸等，这些均可能造成汞化合物在大气、水、土壤中的污染。
自然界中的汞主要有元素汞、汞化合物两大类，汞化合物又分为无机汞和有机汞无机汞有雷求硝酸求、砷酸汞，因长期食用受甲基来污染的鱼类引酸苹求、甲基求等，震惊世界的水食病即是起的慢性甲基录中毒。
1.表对食品的污染 秉经被动吸收作用渗透人浮游生
物，负类通过想和摄食浮游生物摄人求，进人体的汞主要来自被污染的值类，因此被污染的鱼、贝类是食品中的汞的主要来源。 鱼龄越大，体内富集的
求主要着积于值体脂肪中，值是汞的天然浓缩器，
汞就越多:鱼种不同其富积汞的能力不同，值体中的求的含量也不同。一般来说，鲤鱼中汞的含量大于白鲢的，吃鱼的鸟在体内着积的汞更多。水生生物对汞有富集作用，而生长于土壤中的植物-般不能富集汞， 只有用含汞的废水灌溉或含汞的农药使用不当才可使农作物的含汞量增加。水中的有机汞在重力的作用下沉降到海底(河底)的污泥中，在污泥中微生物的作用下，转变为甲基汞，因甲基汞能溶于水，可溶于水体而被浮游生物摄取，因此，无论是无机汞还是甲基汞均可对人体造成伤害。
2.汞对人体健康的危害
(1)中毒机理:元素采经消化道报人一般才有可能因重力作用造成机械损
它们产生损伤。面有机汞如甲基汞主要通无机汞进人人体后可通过肾胜排泄一部分，被消化道所吸收，元素采只有在大量摄人伤。但由于元素秉在室温下即可蒸发，内因此可以通时，过肠道排出但排泄缓慢，具有蓄积作未排出的部分沉过呼吸吸人危害人体健康。甲基汞可通过血脑屏沉着于肝、肾，并对
用在人体内的半衰期为70d左右，在脑中可达245 do障进人脑内，与大脑皮层的硫基结合，影响脑细胞的功能。
(2)中毒症状:甲基汞进人消化道后，在胃酸的作用下转化为氧化甲基汞，氯化甲基汞经肠道的吸收率达95% - 100%。吸收人人体的氯化甲基求和脂质具有高度的亲和力，在血液中与红细胞的血红蛋白硫基结合，透过血脑屏障进人大脑，与脂质结合，影响大脑的功能。损害最严重的是小脑和大脑，在大脑的感觉区和运动区含量较高，致使患者产生视觉、听觉障碍。甲基汞中毒的特征是小脑和脑皮质两侧的脑细胞萎缩，病人最初的症状是手指、口唇和舌头麻木。说话不清、步态精量、 共济失调、走路时不能骤然停止和转弯。之后病人出现听力下降视觉模糊和向心性视野缩小等。华妇食用被求污染的鱼
元，统大可以不发病，但体内的平基长可通过胎盘进人胎儿体内使新生儿发生先天性水俱病，报害避及整个大脑皮层，至因脑麻痹而死亡。 出现发育不良、智力减退，甚至因脑麻痹而死亡。
(二)铅毒
1. 食品中船的来源
铅(Pb)是一种用途广泛的有毒重金属，如用于制造着电池，烷基铅作为汽油防爆剂，生产铅颜料和用作糖瓷、向亮制品的釉料，错矿的开采以及治炼等，这些应用都可能会造成环境污染。
(1)工业污染:土壤中的含铅量平均在16 mg/kg左右，但在炼铅厂周围、交通繁忙的公路干线两侧的土壤中其含铅量甚至上升到1%。四川省农科院的杨定清等人于1993年调查了成都市郊某蔬菜生产基地被铅污染的情况，结果发现污染土壤的铅含量在40.5-416 mg/kg.是对照的1.1-11 信。大气中的铅主要来源于含铅汽油、铅的生产和加工、天然铅的沉降和煤的燃烧，特别是含沿汽油的使用是造成大气中含铅量过高的重要原因，也是造成长期生活在大城市的儿童血铅偏高的重要原因。而食物中的铅主要来源于吸附在大气、水、土壤中的铅。由于铅与土壤结合成不溶态的铅化合物，因此植物的根不易吸收铅而主要是叶子从空气中吸收铅。
(2)食品容器和包装材料:用含铅材料制作的食品包装材料和容器在一定条件下，可溶解到食品中面造成食品的污染。常见的含铅用具有:马口铁、陶瓷和搪瓷、锅壹、食品包装的含铅印刷颜料和油量等。
(3)含铅农药、食品添加剂或加工助剂的使用。2.铅对人体健康的影响
人类早已充分认识到错是一种有毒物。人体内的铅主要经口和皮肤吸收。铅进人体内后一部分经肾脏和肠道排出体外，剩下的主要是取代骨中的钙而着积于骨骼，随着着积量的增加，机体可呈现出一些毒性反应。随着年龄的增长，一些经过代谢的铅器积于软组织中;新吸收的铅以三磷酸铅的形式贮存于肝、肾、胰和主动脉内。在患发热性疾病和产生钙磷代谢障碍时，贮存于体内的铅可被动员出来，从面引发铅中毒。
3.铅中毒的发生机理
铅中毒可引起造血、肾脏及神经系统损伤。其作用机理为:
(1)抑制血红蛋白的合成:铅通过抑制血红蛋白合成过程中的酶活性而抑制血红蛋白的合成，并造成中间有毒产物δ ALA的堆积。
(2)神经损伤:抑制神经递质的合成、释放等酶的活性，从而干扰神经的传导。
(3) 肾脏损伤:肾脏损伤的机理可能和血液中δ- ALA的堆积有关。(4)红细胞毒性:铅可直接损伤红细胞膜，造成红细胞溶血。
4.铅中毒的表现 高剂量 腹泻和流涎等症状，部
引起造血、胃肠道及神经系统病变。分病人会腹绞痛，(2)慢性中毒:长期摄人低剂量()息性中毒:当一次或短期摄入严重者可有痉挛、主要表现为:病人会产生借中毒早期病此的错可引瘫痪和昏迷注意力不集中，起慢性中毒，铅的慢性中毒可呕吐、症状。人会出现贫血，并感到虚弱感情易冲动，牙齿上
毒，多为误服所引起。
和疲倦，病人头痛，肌肉痛，手脚不灵，等症状。告中毒还可引起慢性肾脏我可出现黑色的错线，儿童有胃和下股疼痛早产。严重铅中毒还可能引起脑损惠，妇女不孕和停经，妇流产:死产以及导致机体抵抗力的明显下降。伤。铅还可能损害人体的免疫系统，
(三)砷毒
1.食品中砷的来源
砷(As)在自然界中广泛存在，可以通过各种途径进人生物圈和食物链对人类及生态平衡产生影响。环境中砷最大的天然来源是地壳风化，每年大约可产生45 00吨的砷，其中大部分通过河流转移到海洋中。般来说， 来自于天然污染源的砷不会对食品造成大的污染，食品中的砷污染主要来自于砷在工农业生产中的应用。
(1)含砷矿石的开采:砷与许多有色金属如铅、锌、铜等是伴生的，砷矿本身及其他矿产开采、运输、加工和矿井水的排放，是造成环境中砷污染的重要途径，我国每年由精矿到冶炼厂的砷约6000吨。通过含砷矿渣可直接污染食品。
(2)金属冶炼:各种含砷矿物的冶炼是砷进人环境的重要途径。由于砷的蒸气压低，进人大气的砷蒸气能很快凝结在大气微粒上，可随大气悬浮微粒而降落在土壤、水域及农作物表而，造成污染。如湖北某金凤冶炼厂每年排放的砷达26吨，造成该污染区的糙米中砷含量高达0.75mg/kg。
(3)化工生产和燃料燃绕:砷及其化合物是化工生产中的常见原料，据北京市统计，全年化工污染中砷的排放量为为15vy,占总排放量的92%。用这种动水溉可能造成农作物的神污染。煤和石油也含有做能的命，煤一般前为33 mwh个测达到150 mehe,可经燃提而排人吃中对食品监
成间接污染。
(4) 含砷农药的使用:砷在农药中的月用途所占比例最大。含砷农药主要有杀虫剂、杀菌剂、除草剂、脱叶剂和种子子消毒剂。含砷农药的施用，可引起80神在土提中的配限， 从而影响粮食和蔬菜中的砷的含量。湖北黄石市曾做过实验，当土壤中砷含量为14. 21 mg/kg时，粮食中砷含量为0. 100 mg/kg;当土壤中砷含量为34.70 mg/kg时，粮食中砷含量上升为0.75 mg/kg。
(5)海洋生物:甲壳类生物如虾、蟹、贝类及某些海藻中砷的含量特别高，而海水中砷的平均浓度仅为0.003 mg/kg,海洋生物对砷有很强的富集作用，富集倍数为上千倍到几万倍。但海洋中的砷大部分为有机砷，它是由海水中的无机砷合成并经食物链逐渐转移到高层次的食物中的。
(6)自然本底:砷是地壳的组成成分之一，自然界广泛存在砷或砷化合物，其含量一般不足以造成对人类的危害，但某些地区由于砷含量高，可转移到动植物食品中，或人类直接通过饮水进人人体，如我国香港、台湾地区由于长期饮用含呻高的井水而导致乌脚病。
(7)含砷农用化学物质的使用:食品添加剂等食品原材料中杂质砷含量高等。
2.砷的毒性
砷是否为生物体的必需微量元素一直存在着争论， 因为微量砷有助于血红蛋白的合成，有的有机砷化物还能促进家畜和猪的生长发育。要证明砷是生物体所必需的元素还必须进行一系列的实验，找出生物体由于砷缺乏而产生的技能障碍。但进行这项实验非常困难，因为几乎所有的食品中均含有砷。但高浓度的砷化物有很强的毒性是不争的事实，不同价态和化学形态的砷其毒性差异较大。
从价态上看，砷有-3、0、+3、+5之分，元素砷无毒，AsH毒性最大，但在自然界极少见。三价砷比五价砷的毒性要大得多，如As20,，俗名砒霜，引起中毒的剂量为10 ~50 mg,敏感者1.0 mg即可中毒，20 mg可致死。
从化学形态上看，砷可分为有机砷和无机砷，三价的有机砷或无机砷都可强烈抑制细胞呼吸。有机砷在体内首先代谢为三价的亚砷氧化物，然后与一-SH结合，特别抑制某些含-SH 的酶的活性，导致细胞呼吸障碍。对于三价砷来讲，BLA (2, 3-二硫基丙醇)不能阻止它的毒性，所以三价无机砷的毒性比有机砷的毒性要强得多。进人动物体内的五价砷可在多个器官还原为三价砷，因此有人认为五价砷的毒性是由于部分还原为三价砷引起的。
砷在动物体内可甲基化为有机砷，这是一条可能比氧化还原更重要的途径，它可使毒性较强的无机砷变为毒性较弱、较易排出体外的有机砷，使得砷的毒性在食物链中不会还级放大，从而大大减轻砷的毒性。
砷还可以直接损伤毛细血管上皮细胞，引起毛细血管通透性增高。3.砷对人体健康的影响
砷进人人体最主要的途径是食物和水，几乎所有的食物中均含有砷，如通过上海市农科院1997年的调查可知上1993年山西大原市汾a. 30 mg/kg、海小麦和水0.16 mg/kg、0.02 mg/hg、河流域的小麦、水稻、玉稻的平均含砷量分别为
来、高果和谷子的平均含辟量分别为a
0.03mg/k、a 20 mg/kgo 重更庭的话性以及细胞的呼吸、分裂和繁
砷是种原菜毒，它使体内很多殖均受到严重干扰。
(I)急性砷中毒大多是由于自杀、 腹泻呈“米泔水”样。声表现为肠道症状。如恶心、呕吐腹病、腹河等，
直有动导政校动意识模制。俘建以至呼吸麻痹面死亡病人常有七窍
流血的现象。
(2) 慢性种中毒的症状除有一般的植物神经衰弱症候群外，还有皮肤色素沉着、过度角质化、末精神经炎等改变出现。我国台湾西南沿海地区的乌脚病即是慢性砷中毒所致。
(3)砷化合物可能具有致癌性，最早见于Whie的报告，他发现使用含砷的Fonler氏液治疗牛皮癣时有可能会并发皮肤癌。以后世界各地相继有职业性接触砷、环境砷污染等引起的皮肤、肺及消化系统肿瘤的报告。由于砷接触肿瘤的发病率和死亡率均明显高于对照组，因此认定砷具有致癌性。
砷具有从DNA链上取代磷酸盐的能力面引起染色体畸变以及抑制DNA的正常修复过程，因此砷还是种致畸物。
(四)锅毒
1.食品中锅的来源
(1)自然本底:铺广泛存在于自然界，可通过作物根系的吸收进人植物住病水我通过代水与同样移到动物身上，使备育类食品中含有临但由于自然本底较低，食品中幅含量不高。(2)工业污染铺在工业上的用途广泛，如可作为原料或催化剂用于生
20%);由于锅的耐腐蚀性和蔚草操性，产塑料、颜料和试剂(作为反应堆控制棒为聚氨乙烯稳定爱生产不锈钢、雷达、电视机荧光屏射料之一:电镀生产耗铺量占总量利成分的耗用量占镉总耗量的
的原料:镉还是制造原子核反
有小麦、谷于五种作物中锅的平的550辆行染票主要来自于工业三度如平均含量分别是.08如1999年山的城市，保锌矿冶炼产生的废弃物、电镀锅锅的污染较重。水生生物和部西太原市的高梁、玉米、水mg/kg、0. 08 mg/kg、
排放的成液等，因此在重工业比较发达的数分农作物可法集辆面使其含量增高，0.21mghg. 018mghg 0.10kg，有44.6%的受检样品其镉污染超过国家允许的卫生标准:沈阳市的部分菜田土壤锅含量的平均值是其背景值的7.06信，表明菜田已受到镉污染;某些污灌区大米含镉达到了1.0 mg/kg。海产食品、动物内脏等较易富集镉，如在马其顿共和国，某污染区羊的肝、肾中锅的平均含量分别为0.595 mg/kg、3. 636 mg/kg,而非污染区仅分别为0.073 mg/kg和0. 202 mg/kg。
(3)食品容器及包装材料的污染:镉是合金、轴彩、颜料和电镀层的组成成分，由这些材料制成的食品容器，可在盛放食品特别是酸性食品时，溶解到食品中。
(4) 施肥的污染:有些肥料如磷酸镉的含量较高，在施用过程中可造成作物的污染。
2.镉对人体健康的影响
镉不是人体必需的微量元素，它有较强的毒性，在机体内的半衰期达10~35年。镉通过清化道吸收的仅为1% -6%，主要蓄积于肾和肝。镉进人血液后，部分与血红蛋白结合，部分与低分子血红蛋白结合，形成的锅金属硫蛋白，经血液输送至肾，损伤肾近曲小管，使肾近曲小管的重吸收功能下降，造成钙、蛋白质等营养素的损失。
镉急性中毒者可引起呕吐、腹泻、头晕、意识丧失甚至肺肿、肺气肿等症状。镉慢性中毒主要表现为对肾脏、对呼吸器的损伤，由于钙的流失造成骨质脱钙，可引起骨骼畸形、骨折等，导致病人骨痛难忍，并在疼痛中死亡。锅还具有致突变和致癌作用。镉可能与高血压和动脉粥样硬化的发病有关，因为高血压患者的肾镉含量和比其他疾病患者高得多。最近的研究证明镉还具有免疫毒性。
(五)铊毒1.鉈的来源
食品中的铊主要是工业三度污染土壤或水源后，通过作物根系的吸收面来。在我国贵州文兴地区灶矾土麓矿渣中铊化合物的含量高达106 mg/kg,矿渣在雨水的冲刷下污染土壤与水源，造成当地蔬菜中铊含量高达11.4 mg/kg。
2.飽中毒
(1)中毒机理:铊在体内与蛋白质或酶的殖基结合，引起神经细胞的病变，病变可累及大脑，小脑、脊髓和外周神经。铊还通过影响与钾离子有关的酶，抑制钾离子的功能，影响心肌和其他肌肉的兴奋性。
(2) 中毒表现:铊中毒的主要症状为头痛、头晕、失眼、多梦、记忆力减退、四肢无力、外周神经炎及脱发等。有动物实验提示，铊还具有致畸和致突变作用。
(3) (六)二暘英毒
(4) (量有机污( PCDDS)发现其能荷兰、出德国、法国相继发生导致人类的胚胎畸形，染物。二蟋英最早发
(5) (PCDFS)的简称，是广泛存在于环境中的超痕现于美国在越战时使用的种落叶剂中， 由于
(6) 于1970年禁止用于军事。199年1月比利时随后又 i猪肉和牛肉中发现了严重的畜食类产品及乳制品二暖英污染事件，各国研究最 的化合物之一 。二啄英。由于二暗英毒性大，已成为近年来各
(7) 1.结构和性质
(8) 称为二晤英，其中毒性最大的有2, 3, 7,种多氨联萃。由于它们的化学结构和性质以及对二唔英是一大类化合物，共有75种多氧二8一四氧二茉一对一二人体健康的影响相似，所以统
二唔英类化合物具有以下性质:
(9) (1)热稳定性。PCDD/Fs 极其稳定，加热到800 C才降解，然而要大量破坏时温度需要超过I 000 C,因而一旦形成，很难除去。
(10) (2)低挥发性。这些化合物的蒸气压极低，因而除了气溶胶颗粒吸附外在大气中分布较少，而在地面可以持续存在。
(11) (3)脂溶性。极具亲脂性，辛烷/水的分配系数的对数值极高，因而在食物链中，PCDD/Fs 可以通过脂质发生转移和生物富积。
(12) (4)环境中稳定性高尽管紫外线可以很快破坏PDDF但在大气中由于主要吸附于气溶胶颗粒而可以抵抗紫外线。一旦进人土壤，对理化因素和生物降解都具有抵抗作用，平均半表期约为9 年，因而可在环境中持续存在。2.来源
(13) 氯的有机物进行焚烧，如对垃圾和医疗废弃物的焚烧、元明美费化合物是工业生产过程中所产生的财产物主要来源有对含工业燃烧(冶炼)、家庭煤柴的燃烧及机动车燃料的燃烧，特别是不完全燃烧或在较低温度下燃烧更易产生二眼英;有机化学制造，含氨酶的化学产品生产过程中二呕英作为其副产品生成，如木材防腐剂、除草剂、五氧酚杀虫剂等的生产过程:纸张生产的漂白，用氯气漂白纸浆生产过程中会产生二喝英。
(14) 3.污染食品的途径
(15) 工业生产及垃圾焚烧所产生的二吗英以烟尘的形式排放到大气、江河湖海中，大气中的二惩英可以通过沉降作用降落到土壤及水中，经作物根系吸收污染植物，植物可直接被人体食用或作为饲料造成畜食产品的污染;水体中的二晤英通过水生植物、浮游动植物食草鱼食鱼鱼类及鹅、鸭等家禽这:食物链过程，在鱼体和家禽及其蛋中富集。某些食品包装材料可含有二唱英，直接造成对食品的污染。在加热情况下，塑料、一次性饭盒等可产生二唱英。
(16) 4. 对人体的危害
(17) 二听英属剧毒物质，其毒性作用比氰化钾大1 000倍，但由于含量极微，迄今未见因二嗯英中毒而死亡的报道。二嗯英对人类的危害主要是能引起慢性伤害。毒性如下:
(18) (1)对皮肤的影响:接触二呕英后会发生氧痤疮，它使皮肤发生增生或角化过度、色素沉着，以痤疮形式出现。氯痤疮可以发生在人、猴、裸鼠、兔耳，人在职业或意外事故中接触二唔英后会出现典型的氯痤疮。
(19) (2)肝毒性:二唔英可以引起多种动物肝损伤，以肝脏肿大、实质细胞增生与肥大为特征。在越南战争中的落叶剂喷酒人员和米糠油事故的受害者中，肝脏损伤是比较常见的表现。
(20) (3)胸腺萎缩:二呕英可引起实验动物的胸腺萎缩，主要以胸腺皮质中淋巴细胞减少为主。
(21) (4)废物综合征:二嗯英可以使动物中毒死亡，但与其他急性毒物不同的是其他毒物染毒仅过几个小时到几天就可使动物死亡，而PCDD/F使动物死亡的时间长达数周。中毒特征为染毒儿天内出现严重的体重下降，伴随肌肉和脂肪组织的急剧减少，称之为废物综合征。
(22) (5)免疫毒性:二暖英对体液免疫与细胞免疫均有抑制作用。免疫抑制可以导致传染病的易感性与发病率增加，并使疾病加重。
(23) (6)生殖毒性:二晤英可引起男性的精子数量减少、性功能降低、雄性激素水平下降及行为的女性化反应等:对女性，可引起月经不调、受孕率下降、流产等。
(24) (7)致畸性:二唱英对多种动物具有致畸性，以小鼠对致畸性最敏感，给予低剂量的二婚英不产生小鼠母体毒性，却可以使胎鼠产生腭裂和肾盂积水。美国在越南战争中大量使用的落中结果在落叶剂撒布地区，除发
(25) 其以高于国内13倍的浓度撒布于森林和耕地， 了畸形儿，表现为小头、Down
(26) 生急慢性中毒百余人外，4名孕妇中的3名分娩在以后的数年间，该地区四肢畸形、发育急剧增加，死产率高达69%e，
(27) 综合征面容，并检测到染色体异常。
(28) 迟缓、脑力迟纯、先天性用裂、骨柱裂患儿数量念
(29) 显著高于全国平均水平31.2%e。(8)致癌性:2, 3, 7, 8- TCDD对动物具有极强的致癌性，对4种动物8- TCDD是强有力的促癌剂，却是非常弱的启动剂，(大鼠、小服仓风和血)进行的19次实验均星用性结果。2 3,7,甚至没有这作用。然而启动剂是实验政癌中的一个技术术语，在所测试的4种动物中，二呕英是个全致癌物，单用二隐英本身即可诱发癌症。最近的流行病学研究提示人群接触2, 3, 7, 8-TCDD及其同系物与人群所有癌症的总体危险性增加有关，基于动物实验与流行病学研究结果，国际癌症研究机构(IARC)于1997年将其判定为对人致癌的一级致癌物。
(30) 5.食品污染情况
(31) 植物受土壤、水源及空气中PCDDS、PCDFS 的污染，并随生物链转移到动物性食品中。
(32) 蔬菜水果的污染:蔬菜水果中的二晤英可经作物根系吸收进人植物体内，但更主要的来源是空气中的二吧英通过沉降作用降落到植物的表面，而根茎作物由于直接与土壤接触可受到污染。
(33) 奶类:由于动物食用草料而摄人的二唔英可转移到奶与奶制品中。
(34) 肉类:肉类中牛肉、羊肉与鸡肉的检出率明显高于猪肉，可能和猪的食草最小有关，而同种动物，肝脏的含量最高，内脏也含有相当量。
(35) 蛋类:蛋类中二呵英的污染水平为0. 16 -0. 59 ng/kgo
(36) 物富集作用可使鱼体中的水平显著提高，6.预防负尽水体中P0水平极低但由于2.3.7, 8-取代物的生成为鱼中同系污染物的主要成分。9.3%是通过水果和蔬菜摄人的，6.1%是迪制品摄入的，19.8% 是通过奶制品摄人的，15%的二喝英中，有26.2听是通过海产品摄人的，20.2人体中的二吧英有95%是通过饮食渠道摄人的，的，而在通过饮食进人人体是通过肉?是通过黄油及其他脂类肉类食品摄人的，
(37) 3. 4%是通过粮食摄人的。 是通过蛋类成其制品摄人的，还有
(38) 含氯化学品(塑料、涂料、填充剂、若想加强对二唔英污染源的治理，阻燃剂等)减少对食品安全的威胁，首先应限制86 的使用，开发替代产品。其次应控制焚烧化学品。目前我国大多数的情况是无组织燃烧，即使是有组织燃烧，仍然不可能避免二呵英类化合物的生成及其对环境的污染。因为木、棉、媒等的成分都含有木质素和纤维素以及高分子聚合物，由多个苯环聚合面成，焚烧时如果有氧(CI), 就会聚合成二喝英类化合物。垃圾中的塑料、发泡苯乙婚、聚氯乙烯类也可聚合成二唔英类化合物。燃烧温度偏低(低于10 0000 C)或空气供给不足，燃烧不完全，易生成二咽英类化合物。高温(12 000以上)才能将其分解，为了使垃圾焚烧完全，应该采用新的焚烧技术，或利用微生物酶来降解垃圾。
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